Câncer Canino: Hiperadrenocorticismo

Este artigo é cortesia da National Canine Cancer Foundation.

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Descrição

O hiperadrenocorticismo ou síndrome de Cushing é a doença de uma glândula endócrina mais comumente encontrada em cães. Resulta de um tumor hipofisário funcional. É também chamado de adenoma corticotrófico e ocasionalmente surge da pars distalis (compreende a maior parte da hipófise anterior e é onde a maior parte do hormônio hipofisário é produzido) e da pars intermedia (a parte intermediária que fica entre a pars distalis e a hipófise posterior) .

Cerca de 80-85% dos cães têm hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH). Ocorre principalmente em meia idade e cachorros mais velhos . Há uma secreção excessiva do hormônio adrenocortotrófico (ACTH) que causa hiperplasia adrenal (erros enzimáticos do metabolismo) e secreção excessiva de glicocorticóides (uma classe de hormônios esteróides). Mais de 75% dos cães com PDH pesam menos de 20 kg. Poodles Dachshunds , Terriers e Pastores alemães são mais comumente afetados por esta doença.

Os casos de carcinoma hipofisário são, em sua maioria, desconhecidos em cães. Em 40-50% deles os tumores são microscópicos (microadenoma). Nos demais casos, aparecem como nódulos. Apenas 10-20% dos cães têm macroadenoma de 10 mm ou mais de diâmetro. Quinze a vinte por cento dos cães com síndrome de Cushing têm hiperadrenocorticismo dependente da adrenal (ADH). Em mais de 80% dos casos, descobriu-se que os tumores adrenais são adenocarcinoma. Os adenomas têm normalmente 1 a 6 mm de diâmetro. Mas no caso de carcinomas, eles crescem rapidamente.

Sintomas

Os sintomas são muito lentos. Eles variam de meses a anos. Eles foram identificados como poliúria / polidipsia (vontade de urinar com mais frequência / aumento dos níveis de sede), níveis de energia reduzidos, perfil abdominal pendular e cabelo casaco (crescimento lento do cabelo raspado) mudanças.

Os carcinomas adrenocorticais afetam gravemente a veia freno-abdominal, veia renal ou veia cava renal. A invasão intravascular pode causar a morte devido a hemorragia intra-abdominal ou retroperitoneal (sangramento no espaço anatômico na cavidade abdominal atrás do peritônio). A doença também metastatiza em 50% dos cães e se espalha para o fígado, rins, ovários, linfonodos mesentéricos, cavidade peritoneal e glândula tireóide.

Tratamento

Os veterinários realizam hemograma completo e bioquímica. As radiografias torácicas são feitas para detectar mineralização brônquica ou metástase pulmonar, que pode ser um corolário direto do carcinoma adrenocortical. Ao contrário de outros tipos de câncer, a ultrassonografia aqui não é um exame de rotina, mas pode ajudar na diferenciação entre PDH e ADH. Além desses, os outros testes realizados incluem relação cortisol: creatinina na urina, teste de simulação de ACTH e testes de supressão de dexametasona em baixas doses.

O curso do tratamento depende de vários fatores, como história clínica, achados do exame físico, exames de sangue de base, análise de urina e resultados de testes endócrinos.

O tratamento não cirúrgico é o tratamento mais usado para PDH. Mas a hipofisectomia transfenoidal (tratamento neurocirúrgico para remover lesões hipofisárias) às vezes é o tratamento cirúrgico de escolha para muitos amantes de cães. Isso também produziu resultados positivos.

A adrenalectomia (remoção cirúrgica de uma ou mais glândulas adrenais) é a cirurgia de escolha para cães com ADH. Anteriormente, a taxa de mortalidade era alta no perioperatório. Mas estudos recentes mostraram melhora no tratamento de complicações fatais, como hipocortisolemia, pancreatite, hemorragia e tromboembolismo pulmonar. A dexametasona deve ser administrada durante a operação e mantida por algum tempo no pós-operatório também. Um teste de simulação de ACTH é realizado no dia seguinte para avaliar o eixo hipófise-adrenal. Se a cirurgia for bem-sucedida, os resultados do teste devem ser baixos. A suplementação de mineralocorticóide não é necessária continuamente como a suplementação de glicocorticoide. Este último não deve ser interrompido até que os resultados do teste ACTH voltem para a faixa normal baixa. O monitoramento pós-operatório de eletrólitos é essencial. Acredita-se que, ao administrar plasma, heparina e hetamido durante e após a operação, a frequência do tromboembolismo (formação de um coágulo em um vaso sanguíneo que se solta e é transportado pela corrente sanguínea para tamponar outro vaso) seja controlada. O prognóstico aqui é muito animador. Mas caso a doença persista, quimioterapia torna-se iminente.

Lysodern (também conhecido como mitotano, e o, p’-DDD) é muito eficaz para pacientes com PDH. Inicialmente, os veterinários iniciam com uma dose de 50 mg / kg / dia. Aproximadamente 95% dos cães respondem dentro de 5-9 dias após o início da dose de carga e quase todos dentro de 14 dias. A recorrência de sinais clínicos de hiperadrenocorticismo é relatada em 50% dos casos no primeiro ano do início da terapia de manutenção. Se os pacientes apresentarem sinais de vômito, diarreia, um teste de estimulação com ACTH é realizado. O desafio aqui é controlar o nível de cortisol. Pós teste ACTH, deve ler 1-5ug / dl. Se a meta for alcançada, a dose agora variará entre 25-50mg / kg / semana. As chances de sobrevivência são grandes neste caso. Isso é chamado de terapia de manutenção. O teste de ACTH deve ser realizado 1 e 3 meses após o início da terapia de manutenção. Depois disso, deve ser realizado a cada 3 a 4 meses ou quando ocorrerem sintomas. Embora também seja administrado a pacientes com ADH, não é muito eficaz neste caso. Apenas 20% dos cães respondem conforme desejado dentro de 10 dias do início da fase de carregamento. O restante requer períodos de indução mais longos ou doses de indução mais altas ou ambos. A dosagem é decidida dependendo da resposta do paciente durante a fase de carga. Na maioria dos casos há recidiva, induzindo aumento da dosagem de manutenção. Em altas doses, a droga pode induzir anorexia, vômito e outros sinais clínicos. A sobrevida média geral é de 1 ano. Pacientes com metástases têm um prognóstico mais cauteloso, embora a regressão da doença metastática tenha sido relatada com terapia o, p’-DDD. Outros tratamentos disponíveis para cães com hiperadrenocorticismo são Trilostane, cetoconazol e inibidores da biossíntese de esteróides.

Prognóstico

Em uma porcentagem muito pequena de cachorros afligidos com PDH, os tumores assumem a forma de macroadenomas. Nestes últimos casos, surgem complicações neurológicas. Para combater isso, a terapia de radiação é aplicada. Mas só tem sucesso se as complicações forem leves ou moderadas. Muitos casos sobrevivem bem por vários anos, dependendo da patologia presente e da gravidade dos sinais. No entanto, na maioria dos casos, os animais com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise apresentam bom prognóstico com tratamento adequado. Se conseguirem sobreviver por mais de seis meses após o controle da doença, tendem a morrer de causas não relacionadas ao hiperadrenocorticismo. Os medicamentos podem controlar a doença por 2 a 4 anos. O hiperadrenocorticismo não tratado é geralmente um distúrbio progressivo com um prognóstico ruim.

O resultado para animais com lesões malignas da glândula adrenal pode ser bom, se o câncer for pequeno e não se espalhar. Animais de estimação com grandes cânceres ou tumores da glândula adrenal com metástases generalizadas geralmente têm um prognóstico ruim.

Referência

Oncologia Clínica para Pequenos Animais de Withrow e MacEwen - Stephen J. Withrow, DVM, DACVIM (Oncologia), Diretor, Animal Cancer Center Stuart Chair em Oncologia, Professor Distinto da Universidade, Colorado State University Fort Collins, Colorado; David M. Vail, DVM, DACVIM (Oncologia), Professor de Oncologia, Diretor de Pesquisa Clínica, Escola de Medicina Veterinária da Universidade de Wisconsin-Madison Madison, Wisconsin